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小鼠CD186抗體如何揭示CXCR6對腫瘤內(nèi)T細胞存活的關鍵調(diào)控？

一、腫瘤微環(huán)境為何導致細胞毒性T細胞功能耗竭？細胞毒性T細胞是機體抗腫瘤免疫的核心效應細胞。它們在被腫瘤抗原激活后，需經(jīng)歷遷移、浸潤并最終在腫瘤組織內(nèi)識別和殺傷惡性細胞。然而，腫瘤微環(huán)境是一個高度免疫抑制的場所，浸潤其中的T細胞常面臨多種壓力，包括營養(yǎng)匱乏、抑制性配體刺激以及生存信號不足。這導致大量T細胞在進入腫瘤后，無法維持長期活性，逐漸進入一種功能耗竭或低反應性狀態(tài)，甚至發(fā)生凋亡，從而限制了免疫治療的長期療效。因此，探究腫瘤內(nèi)T細胞如何獲得關鍵的生存支持信號以維持其效應功...

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位點特異性抗體如何實現(xiàn)靶向蛋白降解？

一、為何需要靶向降解細胞外蛋白？傳統(tǒng)的藥物研發(fā)策略主要聚焦于抑制靶蛋白的酶活性或阻斷其蛋白質(zhì)間相互作用，但對于許多疾病相關的非酶類分泌蛋白或膜蛋白，此類方法往往效果有限或易產(chǎn)生耐藥性。靶向蛋白降解技術應運而生，其核心思想是利用細胞自身的降解系統(tǒng)（如泛素-蛋白酶體或溶酶體途徑）來特異性清除致病蛋白，從而實現(xiàn)對疾病根源的更干預。其中，溶酶體靶向嵌合體策略通過設計雙功能分子，一端結合細胞表面的特異性內(nèi)吞受體，另一端結合細胞外或膜表面的靶蛋白，從而將靶蛋白“綁架”至溶酶體進行降解。對...

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重組人源Noggin蛋白：核心特性與科研應用

人源Noggin蛋白是經(jīng)大腸桿菌表達系統(tǒng)重組表達純化的分泌型同源二聚體生物試劑，作為BMP信號通路高親和力拮抗劑，通過結合BMP-2、BMP-4、BMP-7阻斷受體結合，調(diào)控信號傳導，在胚胎發(fā)育、神經(jīng)形成、骨骼形態(tài)發(fā)生及干細胞分化中發(fā)揮關鍵作用，可維持組織穩(wěn)態(tài)并促進神經(jīng)及軟骨細胞分化，是相關領域研究的核心工具。本產(chǎn)品性能穩(wěn)定可控，核心特性清晰：蛋白形式為重組人Noggin蛋白，無標簽設計規(guī)避了對蛋白活性的干擾，純度經(jīng)SDS-PAGE驗證達≥98%，物種來源為人源且呈同源二聚體...

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甲基丙烯酰化如何實現(xiàn)特異性化學標記？

一、為何甲基丙烯?；芯棵媾R特異性標記的挑戰(zhàn)？蛋白質(zhì)賴氨酸甲基丙烯?；墙陙戆l(fā)現(xiàn)的一種新型酰化修飾，與巴豆?；榻Y構異構體。兩者均由特定的酰基輔酶A代謝物衍生而來，在細胞內(nèi)動態(tài)調(diào)控過程中可能扮演不同角色。初步研究表明，甲基丙烯酰化廣泛存在于核心組蛋白中，可能通過影響染色質(zhì)結合蛋白的識別參與基因活性調(diào)控，并與線粒體代謝及某些遺傳性疾病機制相關聯(lián)。然而，由于其化學結構與巴豆?；叨认嗨?，僅存在雙鍵位置差異，傳統(tǒng)的研究工具（如基于抗體的富集方法）難以對其進行特異性區(qū)分?，F(xiàn)有的泛...

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富馬?；绾纬蔀榇x與表觀遺傳調(diào)控的新樞紐？

一、為何新型?；揎棽粩嗤卣贡碛^遺傳學邊界？表觀遺傳學領域正經(jīng)歷一場由新型蛋白質(zhì)翻譯后修飾驅動的認知革新。超越經(jīng)典的乙?；c甲基化，一系列源自細胞代謝中間產(chǎn)物的新型賴氨酸?；揎椣嗬^被發(fā)現(xiàn)，如琥珀?；?、巴豆?；⑷樗峄?。這些修飾將細胞內(nèi)代謝狀態(tài)與染色質(zhì)結構和基因轉錄活性直接連接，形成了“代謝-表觀遺傳”調(diào)控軸。富馬?；鳛槠渲幸粏T，近期受到高度關注。它是指富馬酸基團通過酯鍵共價連接至蛋白質(zhì)（尤其是組蛋白）賴氨酸殘基ε-氨基的化學修飾。富馬酸是三羧酸循環(huán)中的關鍵代謝中間體，其...

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